Arritmas de Reperfusion

Arritmias de Reperfusion

La  relación  entre  arritmias y reperfusión   continúa   siendo  controvertida. Las primeras investigaciones realizadas en modelos de animales describen  la aparición de arritmias de reperfusión luego de la desobstrucción de arterias coronarias ligadas experimentalmente. Este mecanismo arritmogénico, si bien no es del todo claro, aparece como un marcador de reperfusión y posiblemente señale la  recuperación del tejido miocárdico previamente isquémico.

Fisiopatología de las arritmias de reperfusión:

Los hallazgos experimentales indican que durante la obstrucción coronaria se produce un marcado enlentecimiento en la conducción, con despolarización asincrónica y acortamiento del período refractario en el miocardio isquémico sin cambios en la frecuencia idioventricular. En contraste, la reperfusión del área miocárdica isquémica se asocia a una normalización de la conducción, despolarización sincrónica e incremento de la frecuencia idioventricular. Durante la reperfusión se postula que la actividad eléctrica heterogénea del miocardio previamente isquémico constituye el sustrato electrofisiológico de las arritmias por reentrada. El hallazgo del incremento de la frecuencia idioventricular en el tejido reperfundido sugeriría que también operan otros mecanismos, entre ellos un aumento del automatismo.

Se especula que la aparición de ciertas arritmias durante la realización de la terapia trombolítica indicaría la restauración del flujo anterógrado en arterias coronarias previamente ocluidas, con la consiguiente recuperación de la actividad eléctrica en un tejido previamente isquémico. Esta restauración del flujo coronario estaría asociada con mecanismos arritmogénicos bioquímicos a través de cambios en la concentración del potasio extracelular, calcio, pCO2 y otros metabolitos. El "washout" de estas sustancias tras la reperfusión generaría las condiciones necesarias para  la producción  de las arritmias por reperfusión.

En forma adicional, ha sido descripta la existencia de un  incremento del tono alfa adrenérgico ocasionado a nivel experimental por un aumento en el número de receptores alfa durante la isquemia y la reperfusión. Pero el rol del sistema nervioso adrenérgico en la génesis de arritmias por reperfusión, tanto en humanos como en animales de experimentación, aún no ha podido ser bien definido. 

Taquiarritmias ventriculares y reperfusión:

Desde el advenimiento de la terapia trombolítica numerosos estudios han documentado la asociación entre reperfusión y la ocurrencia de taquiarritmias ventriculares transitorias al tiempo de la restauración del flujo coronario anterógrado, las cuales serían marcadores de reperfusión. Son éstas: ritmo idioventricular acelerado, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular no sostenida, fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sostenida. De estas arritmias, la taquicardia ventricular y fibrilación ventricular tal vez sean ocasionadas por:

-Inestabilidad eléctrica asociada a isquemia del miocardio amenazado;

-Rápidas fluctuaciones en la concentración de iones extracelulares;

-Incremento del tono simpático.

La hipótesis de la implicancia de la reperfusión en la génesis de arritmias ventriculares severas, como taquicardia y fibrilación ventricular, es controvertida y prácticamente descartada. Algunos autores postulan que la aparición de arritmias asociada a la trombolisis en el infarto agudo de miocardio sería una de las expresiones de " injuria por reperfusión ": la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular ocurrirían segundos o minutos después de la restauración del flujo coronario luego de episodios breves de isquemia miocárdica.

Datos más firmes publicados en un meta-análisis acerca de la presencia de arritmias durante la reperfusión sugieren que la terapia trombolítica no incrementa el riesgo de muerte por fibrilación ventricular. Es más, en dicho meta-análisis queda demostrado que el uso de la terapia trombolítica disminuye el porcentaje de muerte por fibrilación ventricular durante el curso de la hospitalización.

Ritmo Idioventricular Acelerado:

Se ha reportado una asociación entre reperfusión y la ocurrencia de arritmias ventriculares, especialmente "la taquicardia ventricular lenta", más conocida como ritmo idioventricular acelerado (RIVA). El RIVA es la arritmia más frecuentemente observada durante la reperfusión de todas las zonas miocárdicas. Cuando existe reperfusión exitosa del miocardio ventricular inferior y posterior, el RIVA puede acompañarse de bradicardia e hipotensión. El  RIVA suele tener un inicio  gradual (no paroxístico) y aparece cuando la frecuencia de la taquicardia ventricular excede la frecuencia sinusal, ya sea porque esta última disminuye o bien porque el foco ectópico ventricular se acelera lo suficiente como para sobrepasar el ritmo sinusal. Su interrupción es habitualmente gradual. El RIVA suele ser un ritmo regular, con una frecuencia entre 50 a 110 latidos por minuto. Es una arritmia transitoria e intermitente, con episodios que van desde segundos a un minuto de duración. No afecta la evolución ni el pronóstico del enfermo. En general es bien tolerada y no requiere tratamiento específico.

El RIVA aparece al tiempo de la restauración del flujo coronario anterógrado como un marcador bastante certero de la  lisis exitosa del trombo coronario.   Y,  si bien es un marcador bastante específico, no ocurre en todos los pacientes con reperfusión. 

En pacientes con infarto agudo de miocardio en los que el RIVA aparece espontáneamente, sugiere que se ha producido una  recanalización arterial coronaria precoz y espontánea.

Arritmias como predictor clínico de reperfusión :

Las arritmias de reperfusión son observadas durante la trombolisis en el infarto agudo de miocardio. Goldberg y col. reportaron una incidencia  82% en una serie de  22  pacientes que presentaron restauración del flujo coronario anterógrado confirmado por cateterismo cardíaco.  Existen datos dispares acerca de los valores de sensibilidad y especificidad de estas arritmias como marcadoras de reperfusión exitosa, probablemente debido a que las series analizadas son pequeñas y poco consistentes. En líneas generales, se puede resumir que, si bien las arritmias que se presentan durante o inmediatamente después de la trombolisis son  altamente específicas de reperfusión, su escasa sensibilidad les resta jerarquía como parámetro independiente de reperfusión exitosa.

Datos más fidedignos parecen ser los obtenidos por Pomés Iparraguirre y col. en nuestro país 23,  quienes analizando la predictibilidad clínica de las variables del SCR,  concluyen que la especificidad del 95% dada por la combinación del criterio clínico y el electrocardiográfico se eleva al 100% con la presencia de arritmias por reperfusión pero a expensas de una disminución de la sensibilidad de 32% a un 14%. Esta serie tiene la limitación de incluir solamente 56 pacientes, pero sus datos coinciden con los obtenidos posteriormente por Lew, Ganz y col. quienes en una serie de 84 pacientes encontraron similares valores de sensibilidad y especificidad.

Las arritmias ocurridas al tiempo de la recanalización coronaria son más frecuentes en pacientes con arteria permeable que en los pacientes con vaso ocluido, con diferencias estadísticamente no significativas entre ambos grupos pero con una tendencia hacia la significación.

Es claro entonces que existe una elevada incidencia de arritmias en pacientes sin reperfusión satisfactoria. La presencia de  trastornos del ritmo cardíaco en dichos pacientes podría ser explicada  por reperfusión espontánea o por la evolución misma del propio proceso del infarto, con isquemia y necrosis miocárdica. Esto limitaría su elevada especificidad para determinar si ha ocurrido inequívocamente la reanudación del flujo coronario esperada.